Muzaffer TÜRKOĞLU, Ali TOKGÖZ, Songül BAVLI, Sebahattin KARABULUT, Ayşegül ÖZTÜRK
Sağlık Hizmetleri Araştırma Dergisi - 2026;4(1):15-21
Bu çalışmanın amacı, Na? -K?-2Cl? kotransporter -1 (NKCC1) inhibitörü olan bumetanidin (BMT), pentilentetrazol (PTZ) ile indüklenen epileptiform hücresel hasara karşı olası nöroprotektif etkisini ve bu etkinin oksidatif stres parametreleri ile ilişkisini HT -22 nöronal hücre hattında araştırmaktır. HT -22 hücreleri kontrol, PTZ (60 mM), BMT ve BMT + PTZ olmak üzere dört gruba ayrılmıştır. Hücreler, farklı konsantrasyonlarda (1, 2, 4 ve 8 µM) BMT ile ön işleme tabi tutulduktan sonra 60 mM PTZ'ye maruz bırakılmıştır. Hücre canlılığı XTT testi ile değerlendirilmiştir. Hücresel oksidatif durumun belirlenmesi amacıyla total antioksidan seviye (TAS) ve total oksidan seviye (TOS) ölçümleri gerçekleştirilmiştir. Veriler tek yönlü ANOVA ve Tukey post -hoc testi kullanılarak analiz edilmiştir. PTZ uygulaması, HT -22 hücrelerinde hücre canlılığını anlamlı düzeyde azaltmış ve oksidatif stres belirteçlerinde belirgin artışa neden olmuştur. BMT ön tedavisinin özellikle 2 µM dozunda, PTZ'ye bağlı hücre ölümünü anlamlı şekilde azalttığı saptanmıştır (p<0.05). Bu dozda BMT uygulaması, TAS düzeylerini artırırken PTZ'ye bağlı TOS artışını anlamlı olarak sınırlamıştır. Tek başına BMT uygulamasının hücre canlılığı üzerinde anlamlı bir etkisi gözlenmemiştir. Bu çalışma, BMT ön tedavisinin PTZ ile indüklenen HT -22 hücre hasarına karşı nöroprotektif etki gösterebileceğini ortaya koymaktadır. NKCC1 inhibisyonunun epileptiform hasarın upstream patofizyolojik mekanizmalarını hedefleyen tamamlayıcı bir terapötik yaklaşım olabileceği düşünülmektedir.
