Hasan İDİZ, Murat ALTAŞ
Acta Medica Alanya - 2026;10(1):29-36
Amaç: Travmatik omurilik yaralanmasının iki ana türü vardır. İlk tür yaralanma, mekanik kuvvetlerin kan damarlarını sıkıştırması ve hem aksonları hem de sinir zarlarını hasarlaması sonucu meydana gelir. İkinci tür yaralanma ise, ilk hasarın ardından başlayan patofizyolojik ve metabolik süreçler sonucu meydana gelir. Glutamatın aşırı ekspresyonu, önemli bir ikincil yaralanma mekanizmasıdır. Sıçan omurilik yaralanması modelinde pregabalin'in ADNP (Aktiviteye Bağlı Nöroprotektif Faktör) düzeyleri üzerindeki nöroprotektif etkisini inceledik. Yöntemler: Dördüncü Wistar erkek sıçanlar rastgele beş farklı gruba ayrıldı: 1. grup (cerrahi müdahale yapılmayan), 2. grup (sadece laminektomi yapılan), 3. grup (ilaçsız omurilik yaralanması), 4. grup (omurilik yaralanması ve metilprednizolon tedavisi uygulanan), 5. grup (omurilik yaralanması ve pregabalin tedavisi uygulanan). Omurilik yaralanması, klempleme kompresyonu ile oluşturuldu. Fonksiyonel değerlendirmeler eğimli düzlem testi ve Drummond ve Moore kriterleri kullanılarak yapıldı, kan ve doku seviyelerindeki ADNP değerlendirmeleri ELISA ve immünohistokimya ile yapıldı. Glial hücreler ve nöral hücreler, dokunun hematoksilen ve eozin boyaması ile değerlendirildi. Bulgular: Sonuçlar, farklı omurilik yaralanması grupları arasında motor fonksiyonda önemli bir farklılık olmadığını gösterdi (p=0,053). Pregabalin grubu, hem grup 3 (5,06 +/- 2,55) hem de grup 4 (6,80 +/- 2,59) ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksek nöral hücre sayısına sahipti (9,68 +/- 3,58) (p<0,01). Pregabalin grubu, diğer tüm tedavi gruplarına kıyasla 41,15 +/- 12,12 ile en yüksek glial hücre sayısını gösterdi (p<0,01). Pregabalin grubundaki ADNP düzeyleri 2,739 +/- 0,383'e ulaştı, ancak istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,085). Sonuç: Bu deney, yüksek düzeyde sinir hücresi ve glial hücre nedeniyle sıçanlarda SCI sonrası nöroprotektör görevi görebildiğini göstermektedir.
