Sevide ŞENCAN
Cukurova Medical Journal - 2026;51(1):198-205
Amaç: Bu çalışmanın amacı, empagliflozin'in (EMPA) antiproliferatif etkilerini araştırmak ve akciğer kanseri hücrelerinde otofajik hücre ölümünü tetikleyip tetiklemediğini belirlemektir. Gereç ve Yöntem: A549 hücreleri EMPA'nın artan konsantrasyonları ile muamele edildi ve hücre canlılığı MTT testi ile değerlendirilmiştir. Otofaji ve apoptoz ile ilişkili belirteçler (LC3B, kaspaz-3, kaspaz-9) western blotlama ile incelenmiştir Klonojenik analizler, hücrelerin EMPA tek başına veya everolimus (RAD001) ya da hidroksiklorokin (HCQ) ile kombinasyon halinde uygulanmasının ardından gerçekleştirilmiştir. Bulgular: EMPA, A549 hücre canlılığını doza bağımlı olarak anlamlı şekilde azaltmıştır. IC50 değerleri 24 saat için 54.11 µM, 48 saat için ise 109.6 µM olarak belirlenmiştir. EMPA ayrıca klonojenik kapasiteyi %66 oranında belirgin biçimde azaltmış ve hücresel morfolojide değişikliklere yol açmıştır. Bununla birlikte, LC3B ve kesilmiş kaspaz-3 ekspresyon düzeylerinde artış gözlenmiştir. Bulgularımız, EMPA'nın otofajiyi aktive ettiğini ve kaspaz-3 bağımlı apoptotik hücre ölümünü tetiklediğini göstermektedir. Sonuç: Empagliflozin, akciğer kanseri hücrelerinde otofaji ve kaspaz-3 aracılı apoptozun indüksiyonu yoluyla belirgin antiproliferatif etki göstermektedir. Otofajik ve apoptotik yolakları modüle edebilme yeteneği, EMPA'nın akciğer kanserinde gelecekteki kombinasyon temelli tedavi stratejileri açısından potansiyel bir aday olabileceğini düşündürmektedir. Ancak bu bulguların doğrulanması için ileri mekanistik çalışmalar ve in vivo araştırmalar gereklidir.
