DİLEK ÖZBEYLİ, ÖZGÜR KASIMAY ÇAKIR
Clinical and Experimental Health Sciences - 2017;7(1):27-31
Alzheimer hastalığı (AH) ilerleyici nörodejeneratif bir hastalık olup demansın en sık görülen nedenidir. Artmış oksidatif stres, anormal amiloid β (Aβ) ve tau proteinlerinin birikimi, nöroinflamasyon, nöronal plastisite yetmezliği ve nöronal kayıp AH’nin patofizyolojisi ile ilişkilendirilen ana faktörlerdir. Artan kanıtlar fiziksel aktivitenin, hem kognitif fonksiyona hem de AH’de gözlenen hücresel patolojilere iyileştirici etkileri olduğunu göstermektedir. Aerobik egzersizin (AE) antioksidan enzim aktivitesini, nörotrofik faktörlerin sentezini arttırdığı, nöroinflamatuar belirteçleri azalttığı, öğrenmeyi ve bellek fonksiyonlarını iyileştirdiği gösterilmiştir. Ayrıca hücre yaşayabilirliği ve Aβ klirensi üzerine yararlıdır. AE, beyin dokusundaki çözülebilir Aβ1-42 düzeylerini klirensten sorumlu enzimlerin aktivitelerini arttırarak düşürür. Aynı zamanda kaspaz- 9, sitokrom c, Bax ve kaspaz-3 gibi apoptotik enzimleri baskılar. Direnç egzersizlerinin (DE) AH’deki etkileri hakkında açık bir bilgi bulunmamakla birlikte az sayıda çalışmada daha çok yaşlanma modellerinde etkilerine bakılmıştır. Bu çalışmalarda DE’nin insülin benzeri büyüme faktörü-I ve beyin kaynaklı nörotrofik faktörün (BDNF) serum konsantrasyonlarını artırdığı, oksidatif stresi azalttığı insanlarda gösterilmiş olup, hayvanlarda hipokampal BDNF mRNA düzeyinde artış yaptığı bildirilmiştir. Ek olarak DE ve AE, Alzheimer hastalarında günlük aktivitelerin gelişimine ve fiziksel becerilerin arttırılmasına yardımcı olabilir. Sonuç olarak egzersiz terapisi uygulamaları daha etkili tedavi seçenekleri geliştirilmesine ve AH’nin ilerlemesinin yavaşlatılmasına, herhangi bir yan etki yapmaksızın yardımcı olabilir.
