Kemal Ertilav
Online Türk Sağlık Bilimleri Dergisi - 2025;10(4):382-389
Objective: Hipoksi (HPX), beyin ve sinir hücrelerinde Ca+2 girişi, apoptozis ve toksik reaktif oksijen türleri (ROS) oluşumunu artırır. Resveratrol (RES) voltaja duyarlı Ca+2 kanallarını bloke ederek ROS 'un neden olduğu sinir hücre ölümünü azaltır. Bu çalışmanın amacı, HPX nedeniyle zarar gören SH -SY5Y sinir hücrelerinde, RES TRPA1 katyon kanalını inhibe ederek apoptozis ve ROS artışını nasıl etkilediğini SH -SY5Y glioblastoma sinir hücrelerinde araştırmaktır. Materyal ve Metot: SH-SY5Y hücreleri kontrol, RES (50 µM ve 24 saat), HPX (200 µM CoCl 2 ve 24 saat) ve HPX + RES olacak şekilde dört gruba ayrıldı. Bulgular: CoCl 2 ile inkübasyon, apoptotik (kaspaz -3, -8, ve -9) ve oksidan (ROS, mitokondriyal fonksiyon bozukluğu ve lipit peroksidasyon) düzeylerini artırdı. TRPA1 agonist (sinnamaldehit) inkübasyonu bu değerleri daha da artırdı. Bununla birlikte, TRPA1 antagonisti (AP -18) ve RES inkübasyonları bu artışları azalttı. AP -18 ve RES inkübasyonları, HPX inkübasyonunun neden olduğu hücre canlılığı yüzdesi, glutatyon miktarı ve glutatyon peroksidaz aktivitesi azalışlarını artırdı. Sonuç: RES tedavisi, TRPA1 kanalını baskılaya- rak HPX'nin mitokondriyal oksidan ve sinir hücre apopto- tik etkilerini azalttı. HPX neden olduğu mitokondriyal oksidatif stres ve sinir hücre harabiyetini önlemek için RES tedavisi potansiyel bir kaynak tedavi olarak gözük- mektedir. Anahtar Kelimeler : APOPTOZİS, HIPOKSİ, MİTOKONDRIYAL OKSİDATİF STRES, RESVERATROL, TRPA1 KANALI
