TUĞBA KARADENİZ, SEMİN AYHAN, ALİ RIZA KANDİLOĞLU, AYDIN İŞİSAĞ
Anatolian Journal of General Medical Research - 2022;32(2):328-335
Amaç: Karaciğere verilen herhangi bir toksik veya enflamatuvar hasarda, fibrojenik bir sitokin olan dönüştürücü büyüme faktörü-beta’nın (TGF-ß) işlevi, hepatik stellat hücreleri (HSC) yoluyla kollajen tip 1 salgılamak ve hücre dışı matrisin yeniden yapılandırılmasını sağlamaktır. Son yıllarda fibrozis patogenezinde sadece HSC’lerin değil, aynı zamanda epitelden mezenkimal geçişe (EMT) geçiş gösteren hücrelerin hücre dışı matriks proteinleri salgıladığı düşünülmektedir. Bu çalışmanın amacı, aktive olmuş HSC’ler ile TGF-ß’nin fibrozisin değişen evreleri ve epitelyal mezenkimal transforme edici hücrelerin varlığı ile ilişkisini göstermektir. Yöntem: Bölümümüzde değerlendirilen farklı fibroz skorlarına sahip kronik viral hepatit olmak üzere toplam 70 karaciğer iğne biyopsisi materyali ve 20 kontrol biyopsisinin tümü immünohistokimyasal (IHC) belirteçler TGF-ß1, FSP1/S100A4, alfa (α)-düz kas aktin, kollajen tip 1 ve E-kadherin ile IHC boyama yapılmış ve incelenmiştir. Bulgular: Artmış fibrozis ve enflamasyon derecesi ile TGF-β1, FSP1/S100A4, α-düz kas aktin ve E-kadherin ve kollajen tip 1 ekspresyonları artmıştır. Bu bulgu, bu moleküllerin fibrogenez sürecinde rol oynadığını göstermektedir. Kronik hepatit vakalarında, özellikle hepatit C ile ilişkili olanlarda, hepatit B’ye göre TGF-β1, α-düz kas aktin ve E-kadherin ve kollajen tip 1 ekspresyonu arasında pozitif korelasyon bulundu. FSP1/S100A4’ün spesifik olmadığı, çünkü fibroblastların yanı sıra diğer enflamatuvar hücreleri de işaretlediği sonucuna varılmıştır. Çift IHC boyama yöntemi ile karaciğerde EMT gösteren hepatositler saptandı. Sonuç: Bulgularımız, karaciğerdeki fibrogenez mekanizmalarından birinin, fibrojenik etkili TGF-ß yoluyla α-düz kas aktinindeki artışa bağlı olarak ortaya çıktığı fikrini desteklemektedir.
