İdris AYHAN, Nese Basak TURKMEN, Demet Dondu KASIM, Osman CIFTCI
Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Tıp Dergisi - 2026;13(2):149-156
Di-n-butil ftalat (DBP), yaygın olarak kullanılan bir plastikleştirici olup, reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşumu yoluyla oksidatif stres ve nörotoksisiteye neden olur. Doğal bir polifenolik antioksidan olan elajik asit (EA), bu etkileri dengeleyebilir . Bu çalışmada, EA'nın DBP kaynaklı oksidatif beyin hasarına karşı koruyucu rolü araştırılmıştır. Otuz iki erkek sıçan rastgele dört gruba ayrılmıştır: Kontrol, DBP, EA ve DBP+EA. DBP, oral yolla 500 mg/kg/gün dozunda, EA ise dört hafta boyunca gavaj yoluyla 2 mg/kg/gün dozunda uygulanmıştır. Beyin dokusunda tiyobarbitürik asit reaktif maddeleri (TBARS), indirgenmiş glutatyon (GSH), süperoksit dismutaz (SOD) ve katalaz (CAT) aktivitelerini kapsayan oksidatif stres parametreleri analiz edilmiştir. DBP uygulaması, lipid peroksidasyonunu ve antioksidan tükenmesini yansıtarak TBARS düzeylerini anlamlı şekilde artırmış, GSH ve SOD aktivitelerini azaltmıştır. Buna karşın, CAT aktivitesi artmış olup aşırı hidrojen peroksite karşı gelişen kompanse edici bir enzimatik yanıtı düşündürmektedir. EA tedavisi, GSH ve SOD düzeylerini geri kazandırarak ve CAT aktivitesini normale döndürerek oksidatif hasarı belirgin şekilde hafifletmiştir. Bu bulgular, DBP'nin lipid peroksidasyonu yoluyla redoks homeostazını bozduğunu, EA'nın ise antioksidan savunmayı yeniden düzenleyerek oksidatif nörotoksisiteye karşı koruma sağladığını göstermektedir.
