SIÇANLARDA FARKLI DENEYSEL EPİLEPSİ MODELLERİNDE HİPOKAMPAL VE KORTİKAL BAX , BCL-2 VE SİTOKROM -C GEN EKSPRESYON ANALİZİ

Ayşegül YILDIZ, Cansu ÖNAL, Eylem SUVEREN, Hayriye SOYTÜRK, Aydın HİM

Cukurova Medical Journal - 2026;51(3):944-953

Yüksek İhtisas University, Ankara, Türkiye

 

Amaç: Bu çalışma, farklı deneysel epilepsi modellerinde (Pentilenetetrazol -PTZ, Kindling ve Absans Epilepsisi) korteks ve hipokampusta, doku ve nöbet tipine özgü bir şekilde, başlıca apoptotik yol düzenleyicileri olan Bax, Bcl -2 ve Sitokrom -c genlerinin ekspresyon profillerini belirlemeyi amaçlamaktadır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada, PTZ (50 mg/kg) ve Kindling (35 mg/kg'lık tekrarlanan PTZ enjeksiyonları) modellerini oluşturmak için erkek Wistar albino sıçanlar, Genetik Absans Epilepsisi modeli olarak ise erkek WAG/Rij sıçanlar kullanılmıştır (n=8/grup). Hayvanlardaki nöbet şiddeti, modifiye Racine ölçeğine göre değerlendirilmiştir. Korteks ve hipokampus dokularındaki Bax, Bcl -2 ve Sitokrom -c genlerinin ekspresyon seviyeleri, Gerçek Zamanlı Polimeraz Zincir Reaksiyonu ile ölçülmüştür. Bulgular: Kontrol grubuna kıyasla, absans epilepsi grubunda kortikal Bax ekspresyonu 1,64 kat artarken, hipokampal Bax ekspresyonu sadece PTZ grubunda 2,97 kat arttı. Bcl -2 geninin ekspresyonu kortekste değişmedi, ancak PTZ ve Kindling modellerinde sırasıyla hipokampusta 0,49 kat ve 0,30 kat anlamlı olarak azaldı. Sitokrom -c ekspresyonu tüm epilepsi modellerinde sadece kortekste anlamlı olarak azaldı. Sonuç: Bulgular, apoptotik gen ekspresyonunun epilepsi modeline ve beyin dokusuna bağlı olarak bölgeye özgü varyasyonlar gösterdiğini doğrulamaktadır. Hem akut hem de kronik nöbet modellerinde hipokampusta pro -apoptotik/anti -apoptotik dengenin bozulması (Bax'ta artış, Bcl -2'de azalma), bu bölgelerde mitokondri aracılı nöronal ölüm yolunun rol oynadığını düşündürmektedir.