Türk Medline
ADR Yönetimi
ADR Yönetimi

STEATOZ HEPG2 HÜCRE MODELİNDE METFORMİNİN HÜCRE ÇOĞALMASI VE APOPTOZ ÜZERİNE ETKİSİ

AYSE MELEK TANRİVERDİ BADEMCİ, BANU AYDİN, HULYA CABADAK

İstanbul Kuzey Klinikleri Dergisi - 2025;12(4):509-515

Marmara Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Biyofizik Anabilim Dalı, İstanbul

 

Amaç: Tip II diyabet tedavisinde sıklıkla önerilen metforminin kanser önleyici özelliklere sahip olduğu ve bazı malignitelerin prognozunu iyileştirebileceği rapor edilmiştir. Epidemiyoloji çalışmaları, metformin kullanan kanser hastalarında hayatta kalma oranının arttığını göstermiştir. Ancak bu olgunun arkasındaki mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Çalışmamızda amacımız metforminin, palmitik asit ve oleik asit kullanılarak steatoz ile indüklenen hepatoselüler karsinoma hücrelerinde proliferasyonu ve apoptozu nasıl etkilediğini araştırmaktır. YÖNTEMLER: Oleik asit ve palmitik asit kullanımı yoluyla HepG2 hücrelerinde lipit birikimini indükleyerek alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının in vitro hücresel modelini oluşturduk. Hücre içi lipit damlacıklarının dağılımını gözlemlemek için Oil-red O boyama yapılmıştır. BrdU hücre proliferasyonu tespit kiti kullanılarak hücre proliferasyonu tespit edilmiştir. Protein ekspresyonları western blot yöntemi teknikleriyle tespit edilmiştir. BULGULAR: Metforminin palmitik asit ve oleik asit ile indüklenen HepG2 hücrelerinde kontrol grubuna göre hücre proliferasyonunu azalttığını bulduk. Ayrıca western blot verilerimiz metformin tedavisinin apoptozu değiştirdiğini göstermektedir. SONUÇ: Sonuçlarımız metforminin steatoz HepG2 hücrelerinin hücre canlılığını inhibe ettiğini göstermektedir. Bu bulgular, steatoz HepG2 hücrelerinde yapılacak yeni çalışmalar için ön hazırlık niteliğinde olabilir ve hepatoselüler karsinoma karşı yeni terapötik hedefler veya tedavi stratejileri sağlayabilir. (NCI-2024-3-2)